Роль нервной системы в быстрой регуляции артериального давления
Пожалуй, самым главным назначением нервной регуляции кровообращения является способность нервных механизмов быстро повышать артериальное давление. В этом случае в организме одновременно развивается общая сосудосуживающая реакция и резкое учащение сердечных сокращений, вызванное возбуждением симпатических нервных центров. В то же время происходит реципрокное торможение ядер блуждающих нервов, посылающих к сердцу тормозные сигналы. Таким образом, включаются три основных механизма, каждый из которых приводит к увеличению артериального давления.
1. Сужаются практически все артериолы большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению артериального давления.
2. Происходит значительное сужение вен (и других крупных сосудов большого круга кровообращения). Это приводит к перемещению большого объема крови из периферических кровеносных сосудов к сердцу. Увеличение объема крови в полостях сердца вызывает их растяжение. В результате растет сила сердечных сокращений и увеличивается систолический выброс крови, что тоже приводит к увеличению артериального давления.
3. Наконец, происходит усиление сердечной деятельности за счет прямого стимулирующего влияния симпатической нервной системы. Так, увеличивается частота сердечных сокращений (иногда в 3 раза по сравнению с состоянием покоя); увеличивается сила сердечных сокращений, благодаря чему сердце начинает перекачивать больший объем крови. При максимальной симпатической стимуляции сердце может перекачивать в 2 раза больше крови, чем в условиях покоя. Это тоже способствует быстрому повышению артериального давления.
Эффективность нервной регуляции артериального давления. Особо важной характеристикой нервных механизмов регуляции артериального давления является скорость развития ответной реакции, которая начинается уже через несколько секунд. Очень часто всего за 5-10 сек давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя. И наоборот, внезапное торможение нервной стимуляции сердца и сосудов может уменьшить артериальное давление на 50% в течение 10-40 сек. Таким образом, нервная регуляция артериального давления является наиболее быстрой из всех существующих механизмов регуляции.
Барорецепторная система регуляции артериального давления — барорецепторный рефлекс!
Наиболее изученным нервным механизмом контроля над артериальным давлением является барорецепторный рефлекс. Барорецепторный рефлекс возникает в ответ на раздражение рецепторов растяжения, которые называют также барорецепторами или прессорецепторами. Эти рецепторы расположены в стенке некоторых крупных артерий большого круга кровообращения. Увеличение артериального давления приводит к растяжению барорецепторов, сигналы от которых поступают в центральную нервную систему. Затем сигналы обратной связи направляются к центрам автономной нервной системы, а от них — к сосудам. В результате давление понижается до нормального уровня.
Несмотря на то, что артериальные барорецепторы осуществляют непрерывный контроль над артериальным давлением ением,
их значение для долговременной регуляции давления остается спорным. Причиной того, что многие физиологи считают этот механизм неэффективным для длительной регуляции артериального давления, является способность барорецепторов через 1-2 сут перестраиваться и привыкать к новому уровню давления. Так, если артериальное давление увеличивается от нормального уровня 100 мм рт. ст. до 160 мм рт. ст., частота импульсов, идущих от барорецепторов, первоначально увеличивается. В течение следующих нескольких минут частота генерации импульсов заметно уменьшается; затем постепенное снижение частоты продолжается еще 1-2 сут, и к концу этого срока частота генерации импульсов практически возвращается к первоначальному нормальному уровню, несмотря на то, что величина среднего артериального давления все еще остается равной 160 мм рт. ст. И наоборот, если давление падает до очень низкого уровня, первоначально импуль- сация от барорецепторов исчезает, но затем постепенно, в течение 1-2 сут, частота импульсов, идущих от барорецепторов, возвращается к исходному уровню.
Регуляция артериального давления с помощью каротидных и аортальных хеморецепторов. Влияние гипоксии на артериальное давление. С барорецепторной системой регуляции давления тесно связаны хеморецеп- торные рефлексы. Влияние этих двух систем сходны, однако хеморецепторы реагируют не на растяжение, а на изменение состава крови.
Хеморецепторы представляют собой клетки, чувствительные к недостатку кислорода, избытку углекислого газа и ионов водорода. Хеморецепторы находятся в маленьких хеморецептив- ных органах размером примерно 2 мм: в двух каротидных тельцах в области бифуркации общей сонной артерии и в двух-трех аортальных тельцах, расположенных вблизи аорты. Импульсы от хеморецепторов проводятся по волокнам блуждающих нервов и нервов Геринга (совместно с барорецепторными волокнами) к сосудодвигательному центру ствола головного мозга.
Предсердные рефлексы и рефлексы легочной артерии, которые принимают участие в регуляции артериального давления и других показателей гемодинамики. В стенке предсердий и легочной артерии имеются рецепторы растяжения, которые называют рецепторами низкого давления. Их функция сходна с функцией барорецепторов крупных артерий большого круга кровообращения. Рецепторы низкого давления играют важную роль в устранении колебаний артериального давления, связанных с изменением объема крови. Например, если 300 мл крови быстро вводят собаке с интактными рецепторами, артериальное давление у нее повышается только на 15 мм рт. ст. После денервации артериальных барорецепторов рост давления происходит на 40 мм рт. ст. Если же денервиро- ваны рецепторы низкого давления, артериальное давление возрастает на 100 мм рт. ст.
Таким образом, даже если рецепторы низкого давления в предсердиях и легочной артерии не могут оценить величину системного артериального давления, они в состоянии оценить давление крови в области низкого давления и его изменение при увеличении объема крови. При этом возникают рефлексы, которые параллельно с барорецепторными рефлексами делают систему регуляции артериального давления более совершенной.
Предсердные рефлексы, активирующие функции почек. Регуляция объема. Растяжение предсердий приводит к значительному рефлекторному расширению приносящих артериол в почечных клубочках. Кроме того, сигналы, которые от предсердий одновременно поступают и в гипоталамус, вызывают снижение секреции антидиуретического гормона (АДГ). Уменьшение сопротивления приносящих артериол способствует увеличению давления в капиллярах почечных клубочков, что, в свою очередь, увеличивает фильтрацию жидкости и поступление ее в систему почечных канальцев. Результатом этих двух эффектов (увеличения клубочковой фильтрации и уменьшения канальцевой реабсорбции) является усиление выведения жидкости почками и уменьшение объема циркулирующей крови до нормального уровня. (В главе 19 мы также увидим, что растяжение предсердий избыточным объемом крови оказывает гуморальное воздействие на почки: выделяется предсердный натрийуретический пептид, который стимулирует выделение натрия и воды почками и способствует возвращению объема крови к нормальному уровню.)
Все механизмы, которые возвращают объем крови к нормальной величине, являются в то же время механизмами регуляции системного артериального давления, т.к. избыточный объем крови ведет к увеличению сердечного выброса, а увеличение сердечного выброса, в свою очередь, ведет к повышению артериального давления. Механизм рефлекторной регуляции объема обсудим в главе 29 наряду с другими механизмами контроля объема циркулирующей крови.\
Предсердные рефлексы, влияющие на сердечный ритм (рефлексы Бейнбриджа). Увеличение предсердного давления приводит также к увеличению частоты сердечных сокращений, причем более чем на 75%.
Реакция центральной нервной системы на ишемию — влияние сосудодвигательного центра на системное артериальное давление в условиях уменьшения мозгового кровотока
Нервная регуляция артериального давления в основном обеспечивается рефлексами, возникающими при раздражении барорецепторов, хеморецепторов и рецепторов низкого давления, которые находятся в периферических сосудах вне головного мозга. Однако когда кровоснабжение сосудодвигательного центра, расположенного в нижней части мозгового ствола, снижается настолько, что возникает недостаток кислорода и питательных веществ (т.е. развивается ишемия мозга) у нейроны сосудодвигательного центра реагируют на ишемию чрезвычайно сильным возбуждением. В результате системное артериальное давление увеличивается до максимального уровня, какое только может обеспечить насосная деятельность сердца. Полагают, что такая реакция развивается из-за того, что слишком медленный ток крови не способен удалять углекислый газ из тканей мозга, в том числе из стволовой области. Накопление углекислого газа в этой области мозга приводит к мощной стимуляции сосудодвигательного центра, а также симпатических центров иннервации сердца и сосудов.
Возможно, в стимуляции сосудодвигательного центра участвуют и другие метаболиты, такие как молочная кислота и другие кислоты. Резкое повышение артериального давления в ответ на ишемию мозга известно как реакция ЦНС на ишемию.
Выраженность ишемической реакции сосудодвигательного центра чрезвычайно велика: этот механизм способен за 10 мин увеличить среднее артериальное давление до 250 мм рт. ст.
Реакция Кушинга. Реакция Кушинга представляет собой специфический тип реакции ЦНС на ишемию. В этом случае ишемия мозга развивается в результате повышения давления цереброспинальной жидкости, окружающей мозг в черепной коробке. Например, когда внутричерепное давление увеличивается и становится равным артериальному давлению, происходит сдавливание мозга и его артерий. Это обусловливает уменьшение кровоснабжения мозга, и начинается ишемическая реакция ЦНС, которая приводит к повышению артериального давления. Как только артериальное давление становится выше внутричерепного давления, мозговой кровоток во зобновляется, и ишемия мозга частично преодолевается. Таким образом происходит переход артериального давления на новый уровень, который должен быть несколько выше внутричерепного давления, чтобы кровь могла протекать через ткани мозга. На рис. 18-10 показана типичная реакция Кушинга, возникшая у подопытного животного в результате введения жидкости под давлением в полость черепа. Реакция Кушинга предохраняет жизненно важные центры головного мозга от гипоксии и нарушений метаболизма даже в тех случаях, когда высокое внутричерепное давление способно сдавить мозговые артерии.